9月14日上午9時許，山西晉茂能源科技有限公司VOCs處理裝置有毒氣體泄漏，導致4人急性中毒經搶救無效死亡，1人受傷。目前受傷人員病情平穩(wěn)。

經初步判斷，泄漏氣體中含硫化氫，事故原因正在進一步核查。事故發(fā)生后，該企業(yè)對中毒人員進行了搶救，但未對事故進行上報。

目前，孝義市已組織醫(yī)療專家隊伍全力救治傷員，開展遇難者善后處置工作，并對企業(yè)下達停產通知書，查封相關裝置設施，確保不發(fā)生次生事故。當地公安機關對相關責任人采取了控制措施。

硫化氫是超劇毒氣體，即使稀的硫化氫也對呼吸道和眼睛有刺激作用，并引起頭痛，濃度達1mg/L或更高時，對生命有危險，所以制備和使用H2S都應在通風櫥中進行。
體內過程：

4501-XX二線制有毒氣體探測器

硫化氫是刺激性氣體，幾乎全部經呼吸道吸收，也可以經皮吸收。入血液后氧化成無毒的硫酸鹽和硫代硫酸鹽，隨尿排出，一部分游離的硫化氫經肺呼出，在體內無蓄積作用。
發(fā)病機制：
1．血中高濃度硫化氫可直接刺激頸動脈竇和主動脈區(qū)的化學感受器，致反射性呼吸抑制。
2．硫化氫可直接作用于腦，低濃度起興奮作用；高濃度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中樞和血管運動中樞麻痹。因硫化氫是細胞色素氧化酶的強抑制劑，能與線粒體內膜呼吸鏈中的氧化型細胞色素氧化酶中的三價鐵離子結合，而抑制電子傳遞和氧的利用，引起細胞內缺氧，造成細胞內窒息。因腦組織對缺氧最敏感，故最易受損。
以上兩種作用發(fā)生快，均可引起呼吸驟停，造成電擊樣死亡。在發(fā)病初如能及時停止接觸，則許多病例可迅速和完全恢復，可能因硫化氫在體內很快氧化失活之故。
3．繼發(fā)性缺氧是由于硫化氫引起呼吸暫停或肺水腫等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神經系統癥狀持久及發(fā)生多器官功能衰竭。
4．硫化氫遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并與組織中的堿性物質反應產生氫硫基、硫和氫離子、氫硫酸和硫化鈉，對粘膜有強刺激和腐蝕作用，引起不同程度的化學性炎癥反應。加之細胞內室息，對較深的組織損傷最重，易引起肺水腫。
5．心肌損害，尤其是遲發(fā)性損害的機制尚不清楚。急性中毒出現心肌梗死樣表現，可能由于硫化氫的直接作用使冠狀血管痙攣、心肌缺血、水腫、炎性浸潤及心肌細胞內氧化障礙所致。

急性硫化氫中毒致死病例的尸體解剖結果常與病程長短有關，常見腦水腫、肺水腫，其次為心肌病變。一般可見尸體明顯發(fā)紺，解剖時發(fā)出硫化氫氣味，血液呈流動狀，內臟略呈綠色。腦水腫最常見，腦組織有點狀出血、壞死和軟化灶等；可見脊髓神經組織變性。電擊樣死亡的尸體解剖呈非特異性窒息現象。

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